活时CD40配体活化标志也减少，CD28共同信号与TCR结合所产生的对同种抗原的正常应答、增殖应答的增强及细胞因子的产生均提示，新生儿T细胞具有正常的能力，但应答阈值改变。虽从转录水平上见到对有丝分裂原刺激而产生的正常细胞因子应答，但CB t细胞中的粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、IL-12和IL-15的mR-NA半衰期仅为成人外周血单个核细胞(APBMC)的1/3。这种转录后调节受AUF-1等易变性调节蛋白的诱导，AUF-1能与mRNA的3′非翻译区的重复序列结合并逾期迅速降解，从而减低新生儿细胞因子的生物效应。因此需要增强对新生儿T细胞适当而持久的活化作用。

　　现已公认，新生儿T细胞具有免疫活性，但一般情况下其分化倾向Th2型，这种倾向空间是妊娠时的Th2细胞因子环境所致，还是抗原递呈细胞(APC)与T细胞相互作用的改变引起，迄今仍不清楚。动物和人的T细胞体外试验表明，T细胞致敏时存在的IL-4，足以抑制幼稚型T细胞表达IL-12Rβ2链，因此即使存在IL-12，仍可使T细胞倾向Th2应答。人γδT细胞、NK1.1+T细胞和碱性粒细胞能产生大量IL-4，而新生儿和成人的活化的幼稚型T细胞也可产生大量IL-4。然而在T细胞致敏时中和掉IL-4，可使幼稚型T细胞产生Th1型细胞因子，并通过IL-12和IFN-α的刺激作用使IFN-γ水平大大提高，对不同趋化因子受体进行染色观察和对Th1/Th2的分布进行分析，进一步证实人CB细胞中的未成熟/Th2表型T细胞的极化现象。

　　体内T细胞研究主要依靠动物模型，诱导幼鼠产生Th1和CD8+细胞毒性T细胞(CTL)应答需要特殊的免疫接种方法，即用驱动Th1的佐剂或活的复制性抗原，但其主要的局限性是对新生儿的反应原性和潜在毒性。复制能力与Th1/CTL诱导间的相